DOR

DOR

Dor é uma sensação desagradável localizada em algum lugar do corpo. A dor tem componentes sensoriais e emocionais, podendo ser classificada em dor aguda e dor crônica. Geralmente descreve-se a dor como um processo penetrante ou destruidor de tecido (ex: apunhalada, queimadura, torcida, despedaçada, espremida).Também pode ser uma reação mais emocional ou corpórea (aterradora, nauseante, de deixar doente). Uma dor de intensidade leve ou moderada ou intensa que seja é acompanhada do desejo ou da ansiedade de que a dor vá se embora, suma, enfim. Confirma esta característica dualista da dor de sensorial e emocional.

A dor aguda é associada geralmente com fundo comportamental e de resposta ao estresse, com ansiedade e hiperatividade do sistema nervoso simpático que leva a um aumento da pressão arterial, aumento da freqüência cardíaca (taquicardia), aumento do ritmo respiratório, aumento do diâmetro pupilar (pupilas dilatadas), diaforese (transpiração e suor excessivo, molha o corpo). A dor aguda é uma resposta a um dano tecidual e resulta da ativação de receptores de dor periféricos e suas fibras nervosas sensoriais A delta e C (nociceptores). Também pode acontecer contração muscular local como rigidez de parede abdominal.

MECANISMOS PERIFÉRICOS

O nociceptor aferente primário

Um nervo periférico consiste se axônios de 3tipos diferente de neurônios: aferentes sensoriais primários, neurônios motores e neurônios pós ganglionares simpáticos (figura abaixo). Os corpos celulares dos aferentes sensoriais primários estão localizados nas raizes ganglionares dorsal na vértebra foramina .O axônio aferente primário bifurca para enviar um processo na medula espinhal e outro para inervar tecidos. Os aferentes primários são classificados de acordo com diâmetro, grau de mielinização e velocidade de condução. As fibras de maior diâmetro (A beta) respondem maximamente ao toque leve e/ou estímulos de movimento; eles estão presentes primariamente em nervos que inervam a pele. Em indivíduos normais, a atividade destas fibras não produz dor. Há 2 outras classes de axônios: A delta e a C não mielinizada. Estas fibras estão presentes em nervos da pele e em estruturas somáticas e viscerais profundas. Alguns tecidos como a córnea são inervados somente por aferentes Adelta e C. Muitos dos aferentes Adelta e C respondem maximamente somente se estimulados intensamente (muita dor) e produzem experiências subjetivas quando estimulados eletricamente. Assim os define como nociceptores aferentes primários (receptores de dor) A habilidade para detectar estímulos dolorosos é completamente abolida quando os axônios A delta e C são bloqueados.

A dor crônica não envolve a hiperatividade simpática, mas pode estar associada com sinais vegetativos como fadiga, perda de libido, perda de apetite, estado depressivo. Esta dor crônica que ocorre devido a persistência do dano tecidual é presumivelmente causada pela manutenção da ativação das fibras nociceptoras. A dor crônica pode também resultar do dano contínuo ou disfunção do sistema nervoso periférico ou central que pode levar à dor neuropática. Há uma variabilidade individual muito grande para a tolerância à dor.

A dor nociceptiva pode ser somática ou visceral. Receptores de dor somáticos estão localizados na pele, tecidos subcutâneos, fascia (conjunto de um grupo de músculos envolvido por um tecido fibroso – o invólucro fascial distinto de epimísio que cobre cada músculo individual. Cada um destes compartimentos é geralmente alimentado por um nervo e vasos sanguíneos específicos).

outros tecidos conectivos, periósteo, endósteo e cápsulas articulares

Componentes de um nervo cutâneo típico Há 2 categorias funcionais distintas de axônios: aferentes primários com corpos celulares na raiz ganglionar dorsal e fibras pós ganglionares simpáticas com corpos celulares no gânglio simpático. Aferentes primários incluem aqueles com diâmetro maior mielinizado (Aβ), diâmetro menor mielinizado (Aδ), e axônios não mielinizados (C). Todas as fibras pós ganglionares simpáticas são não mielinizadas.

A estimulação dos receptores de dor somáticos geralmente produz uma dor pontiaguda ou surda, mas queimação não é incomum se tecidos da pele ou subcutâneos estão envolvidos. Receptores de dor visceral estão localizados na maioria das vísceras e nos tecidos conectivos circundantes. Dor visceral devido à obstrução órgãos cocos como o estômago ou intestino é pobremente localizada, profunda e em espasmos. Pode ser referida como não cutânea. A dor visceral devido ao dano de cápsulas de um órgão ou outros tecidos conjuntivos profundos pode até ser mais localizada e aguda.

TRANSMISSÃO DA DOR E MODULAÇÃO

Fibras de dor entram na medula espinhal pelas raízes ganglionares dorsais e sinapse no corno dorsal. De lá, as fibras atravessam até o outro lado e viajam através das colunas laterais do tálamo e então para o córtex cerebral.

Estímulo repetitivo (como condição dolorosa prolongada) pode sensibilizar neurônios no corno dorsal para que menos estímulo periférico cause dor (fenômeno wind up). Nervos periféricos e nervos em outros níveis do SNC podem também ser sensibilizados, produzindo mudanças sinápticas de longa duração em campos receptivos corticais (remodelagem) que mantém a percepção da dor exagerada.

PAPEL DA DOR E SEU MANEJO

A dor é a razão principal de que leva pacientes a procurarem assistência médica. O objetivo da medicina é preservar e restaurar a saúde dos indivíduos e aliviar o sofrimento. Entender a dor é essencial tanto para quem sente quanto para quem cuida. O desconforto que a dor causa e pelo fato da dor ser entendida como um sinal de doença, é o principal sintoma que traz o paciente junto ao médico. A função do sistema sensorial da dor é o de proteger o corpo e manter a homeostase. O sistema faz isto pela detecção, localização e identificação de processos que estão causando danos aos tecidos. Desde que doenças diferentes causam padrões características de dano tecidual a qualidade, duração e localização da dor em um paciente e localização da sensibilidade fornece dicas diagnósticas importantes, sendo usadas para avaliar a resposta a tratamentos. Uma vez que a informação seja obtida, é obrigação do médico oferecer um alívio rápido e efetivo para a dor.

Embora a dor predominantemente de origem psicológica não seja comum se comparada a dor nociceptiva ou dor neuropática, fatores psicológicos influenciam a dor crônica e podem contribuir para a incapacitação relacionada à dor. A dor que se pensa ser exclusivamente dependente de fatores psicológicos é algumas vezes denominada dor psicogênica, entretanto dor psicofisiológica é o termo mais correto porque a dor resulta da interação entre fenômenos fisiológicos e psicológicos. Este tipo de dor pode ser categorizado em termos de desordens somatofórmicas definidas (distúrbios de dor crônica, desordens de somatização, hipocondríase)(Ver em Somatoform and factitious disorders).

IMPORTANTE - Muitas síndromes dolorosas são multifatoriais. Por exemplo, a dor lombar crônica e a maioria das síndromes de dor oncológica (câncer) têm um componente nociceptivo proeminente, mas também pode envolver dor neuropática devido a dano no nervo.

Substâncias liberadas quando o tecido é machucado, incluindo aquelas envolvidas na cascata inflamatória, pode sensibilizar nociceptores periféricos. Estas substâncias incluem peptídeos vasoativos (ex proteína relacionada ao gene para calcitonina, substância P, neuriquinina A) e outros mediadores (ex prostraglandina E2, serotonina, bradicinina, epinefrina). O sinal de dor é mediado em múltiplos pontos em ambas as vias segmentar e descendente por muitos mediadores neuroquímicos, incluindo endorfinas (ex encefalina) e monoaminas ( ex serotonina e norepinefrina). Estes mediadores interagem de maneira ainda não entendida para exagerar ou reduzir a percepção e a respota à dor. Ele mediam o benefício potencial de fármacos ativos do SNC (ex opióides, antidepressivos, anticonvulsivantes, estabilizadores de membrana) que interagem com receptores específicos e neuroquímicos no tratamento de dor crônica).

Fatores psicológicos são moduladores importantes. Eles não somente afetam a expressão verbal da dor como também geram resposta neural que modula a neurotransmissão ao longo das vias dolorosas. Reação psicológica à dor interage com outros fatores do SNC para induzir mudanças de longo prazo na percepção da dor.

OFICINA DE ASSIST FAR FLORIPA

OFICINA DE ASSISTÊNCIA FARMACÊUTICA

Acontece em Florianópolis nestes maravilhosos dias ensolarados de Florianópolis a Oficina de Assistência Farmacêutica.

Meia centena de pessoas tem se reunido em um salão banhado pelo sol em um Hotel na Praia do Ingleses para discutir curso a distancia ou EAD, ensino a Distância.

Em alguns momentos todos ficam muito distantes de olhos e mentes fixados nas telas dos notebooks vendo o URUGUAI sofrer junto com GANA o final de um jogo incrivelmente disputado na raça, no sangue.

Adeus BRASIL!!! Sem sangue, sem raça. Sangue sem tipo A ou B ou O, sem Rh, sem anemia, sem hemoglobinopatias.

Hoje foi a glória ver o MARADONA impedido de se desnudar engasgado de cabo a rabo com 4 gols.

Todos felizes??? Só os alemães e holandese. Frios e distantes? Longe daqui pelo menos.

Na Oficina de EAD fazemos a nossa criativiade funcionar e procuramos talentos. De repente surge o chefe e se candidata a herói do show dando a alegria à dupla que sem querer querendo veio compor uma dupla . E ai está formado um trio

AGORA SÓ RESTA O SUCESSO.

APLAUDAM O FABULOSO TRIO ASSISTFARRA!!!

HIPERTENSÃO E EXERCÍCIOS

HIPERTENSÃO

A hipertensão é um problema de saúde pública generalizada afetando cerca de 25% da população adulta nos Estados Unidos (Fang et al. 2005). A importância de tratar este "assassino silencioso" reside no seu risco associado à doença cardiovascular, a principal causa de morte nos Estados Unidos, bem como outras doenças, incluindo doença renal, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca e doença arterial periférica.
Apesar de a hipertensão ser definida como pressão arterial sistólica (PAS) igual e superior a 140 e/ou pressão arterial diastólica (PAD) igual e superior a 90 mmHg, fatores de risco da hipertensão podem ser vistos em pressão arterial (PA) tão baixas quanto 115/75 mmHg e começará a duplicar o risco para cada aumento de 20/10 mmHg (Pescatello, Franklin et al., 2004). A nova classificação de "pré-hipertenso" (120-139 PAS e PAD 80-89 mmHg) foi introduzido para identificar os indivíduos que estão em maior risco de desenvolver hipertensão, apontando um fato importante que a hipertensão é um fator de risco modificável. Exercício como uma modificação do estilo de vida é benéfico para uma ampla variedade de condições de saúde.
Específico para a hipertensão, os benefícios do exercício têm sido promovidos por uma série de organizações e agências, incluindo a American Heart Association, American College of Sports Medicine, o Cirurgião Geral dos Estados Unidos, The National Institutes of Health e do Centers for Disease Control (Wallace, 2003).
Embora estudos de hipertensão estejam em curso, há uma grande quantidade de pesquisa que suporta que fornece evidências claras sobre os efeitos positivos do exercício em pessoas com diminuição da PA em hipertensos. Esta atualização de pesquisa irá discutir o papel de intensidade e modalidade do exercício, os esforços combinados de dieta e perda de peso, o exercício como uma medida preventiva, bem como alguns mecanismos fisiológicos subjacentes.

INTENSIDADE E DURAÇÃO DO EXERCÍCIO: QUANTO DIFÍCIL E POR QUANTO TEMPO?

A maioria das prescrições de exercícios para pacientes hipertensos inclui exercício aeróbico em 40-70% VO2max por 20-60 minutos realizados 3-5 vezes por semana (Wallace, 2003). Vários estudos confirmam os resultados de treinamento de exercício cardiovascular de intensidade baixa a moderada sendo tão eficiente na redução da pressão arterial em comparação com alta intensidade (> 70% VO2max) (Halbert et al., 1997). O nível de condicionamento do indivíduo também pode desempenhar um papel central na determinação da intensidade ótima. Um estudo recente de 49 homens de meia-idade com pressão normal alta (PAS = 130-139 mmHg, PAD = 85-89 mmHg) à estágio 1 (PASistólica = 140-159 mmHg, PADiastólica = 90-99 mmHg), aleatoriamente referenciados para um protocolo de exercício leve (VO2max 40%) ou moderado (60% VO2max) encontrou reduções na PA para exercício de menor intensidade mais prevalentes nos idosos, indivíduos menos aptos do sexo masculino e que o exercício de intensidade moderada foi mais efetivo em homens fisicamente aptos (Pescatello, Margauz et al., 2004). Embora mais estudos sejam necessários para melhor especificar uma intensidade de exercício ideal para reduzir a PA, as orientações gerais de exercício de intensidade moderada realizado por 30 minutos ou mais na maioria dos dias da semana são adequadas na redução com sucesso dos níveis elevados de pressão arterial, e pode ser facilmente implementado para a maioria da população de homens e mulheres. Programas de exercício moderado também são mantidos mais fácilmente e resultam em menos lesões musculares para as populações previamente sedentárias, que não estão habituados ao esforço físico vigoroso.

MODALIDADES DE EXERCÍCIO: QUAL É A MELHOR?

Há uma quantidade significativa de evidências que o treinamento aeróbio ajuda a reduzir a pressão arterial. Em uma meta-análise (uma técnica estatística que combina os resultados de vários estudos) de 54 ensaios clínicos, os resultados (em homens hipertensos e mulheres) incluíram uma redução na PASistólica em média de 3,84 mmHg e 2,58 mmHg para a PADiastólica (Whelton et al ., 2002). Além de exercícios aeróbicos, muitas pessoas estão agora participando entusiasticamente de exercícios de resistência. Apesar de haver relativamente poucas pesquisas sobre a pressão arterial e exercício resistido em comparação com estudos sobre treinamento aeróbio e pressão arterial, uma recente meta-análise encontrou uma diminuição de 3,2 mmHg e 3,5 mmHg para pressão sistólica e diastólica, respectivamente (Cornelissen & Fagard, 2005) . Contudo, há debate sobre os benefícios de treinamento de resistência para a PA, como uma associação que tem sido demonstrada entre treinamento de resistência vigoroso e complacência arterial reduzida (significando que as artérias endurecerem, e não expandem tão bem para aumentar o fluxo sanguíneo) (Miyachi et al. 2003 ). A redução da complacência arterial pode levar a um aumento na pressão arterial sistólica. No entanto, também foi demonstrado que o treinamento aeróbio realizado em conjunto com treinamento de resistência não resultou na diminuição da complacência arterial (Kawano et al., 2006). Isto sugere que o treinamento resistido seja acompanhado de treinamento aeróbio como estratégia de intervenção para hipertensão, estando de acordo com as recomendações do American College of Sports Medicine para a prevenção, tratamento e controle da hipertensão arterial (Pescatello, Franklin et al., 2004). Além das tradicionais modalidades de aeróbica e exercícios de resistência, um estudo recente da China concluiu que qigong (uma série de relaxamento, respiração, movimentos suaves e exercícios de caminhada), também resultou na redução das pressões sistólica e diastólica (Cheung et al., 2005) . Esta é uma descoberta notável que quem sabe levará a mais pesquisas de métodos alternativos de exercícios que podem ser benéficos na redução da PA.


COMBINANDO EXERCÍCIO COM PERDA DE PESO A REDUÇÃO DE PRESSÃO ARTERIAL É A SOMA DOS 2?

O sobrepeso e a obesidade estão associados com muitos riscos cardiovasculares, incluindo hipertensão. Exercício físico tornou-se um acelerador em programas de controle de peso e perda de peso, mas é sobretudo eficaz quando aplicado simultaneamente com as modificações da dieta. Orientações dietéticas específicas que foram mostrados reduzir a hipertensão são explicadas no Enfoques dietéticos para parar a hipertensão DASH), que recomenda uma dieta diária rica em frutas, legumes e alimentos com baixo teor de gordura, bem como restrições de álcool e ingestão de sódio (Bacon et al., 2004). Uma recente revisão das intervenções de estilo de vida mostrou que essas orientações, bem como suplementos de óleo de peixe resultou em redução significativa da pressão arterial (Dickinson et al., 2006). Embora tenha sido sugerido por outros estudos que a suplementação de potássio, magnésio e cálcio desempenham um papel na redução da PA, esta revisão não encontrou suporte clínico forte para esses créditos. Permanece a controvérsia sobre o esforço conjunto de exercícios e redução de peso na redução da PA. Ambos foram mostrados ajudar de forma independente, mas uma revisão global por Hagberg e colaboradores (2000) concluiu das evidências recolhidas que o treinamento físico e perda de peso através da dieta são independentes, e que o exercício pode ser eficaz na redução da PA, sem redução concomitante do peso corporal. Outras revisões mantêm essa idéia, mas também reforçam a recomendação da associação de dieta e exercício físico como meio eficaz para facilitar a perda de peso (Bacon et al. 2004). Portanto, se a perda de peso é desejada, além de reduções de pressão BP, então a dieta deve ser modificada.

EXERCÍCIO PODE PREVENIR A HIPERTENSÃO?

O estímulo do exercício regular não só é útil como um método de tratamento para indivíduos com hipertensão, mas também deve ser defendido como um meio de prevenção. Preditores que podem ser examinados para avaliar o risco de desenvolver hipertensão incluem a PA de repouso, histórico familiar e os níveis de atividade física. Níveis mais altos de atividade física têm demonstrado uma relação inversa ao desenvolvimento da hipertensão. Como assim, Barengo e colaboradores (2005) apresentaram evidências de que os homens europeus que fazem de 4 horas ou mais por semana de atividades físicas de lazer (por exemplo, esportes recreativos, esqui, ginástica, jardinagem pesada, caça, pesca e caminhada/jogging) reduziram o risco de hipertensão. Assim, a atividade física e exercício físico regular podem proteger contra a hipertensão.

QUAIS SÃO OS EFEITOS ANTI-HIPERTENSIVOS IMEDIATOS E DE LONGA DURAÇÃODO EXERCÍCIO?

As respostas para as sessões agudas de exercícios são as mudanças fisiológicas que ocorrem em apenas umas poucas sessões de exercício, enquanto as adaptações crônicas são derivadas do acúmulo de várias sessões de exercício contínuo ao longo de um período de tempo. Os mecanismos subjacentes relativos a benefícios anti-hipertensivos não estão completamente esclarecidos, porém vários estudos têm demonstrado as relações a determinados mecanismos fisiológicos. Uma redução (aguda) imediata da PA após o exercício foi denominada "hipotensão pós-exercício” e há concordância de ser causada pelas reduções da resistência vascular (a resistência para fluir que precisa ser superada para empurrar o sangue através do sistema circulatório) (Hamer, 2006). Os mecanismos associados com as adaptações crônicas a pressão arterial são mais complexas. Uma meta-análise recente dá suporte a este papel crônico ser parcialmente explicado por uma diminuição da resistência vascular sistêmica em que o sistema nervoso autônomo e o sistema renina-angiotensina (um sistema hormonal que ajuda a normalizar a pressão arterial e volume de sangue de longa duração no corpo) sejam os mais prováveis mecanismos regulatórios (Cornelissen e Fagard, 2005a). Outro fator que contribuiu para esta diminuição na resistência vascular é o aumento da produção de óxido nítrico (a partir de locais diferentes no corpo), causando uma vasodilatação (aumento do diâmetro interno de um vaso sanguíneo que resulta do relaxamento da musculatura lisa na parede do vaso) em resposta ao exercício aeróbio regular

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O aumento no número de pacientes hipertensos causa preocupação e chama para uma ação na prevenção e tratamento para essa condição. Como a hipertensão é associada a um aumento no risco para doença cardiovascular, é fundamental que as intervenções eficazes sejam advogadas para reduzir a morbidade e a mortalidade global. Embora os tratamentos farmacológicos possam ser caros e necessários para o tratamento de algumas condições de PA, modificações de estilo de vida também devem ser aplicadas sempre que possível. O papel do exercício físico se mostrou ser responsável pela redução da pressão arterial sistólica e diastólica.Tanto treinamento aeróbio como de resistência se mostraram facilitar as respostas anti-hipertensivas, embora o exercício aeróbio tenha sido mais amplamente estudado. Especificidades em termos de intensidade e duração ótimas do programa de exercícios ainda não estão totalmente determinados. Porém, o exercício de intensidade moderada realizado por pelo menos 30 minutos na maioria dos dias da semana continua a ser a recomendação mínima, mas eficaz, necessária para a prevenção e tratamento de hipertensão, bem como para a promoção da saúde em geral.

RECOMENDAÇÕES
MEDIDA DE PRESSÃO ARTERIAL DE ACOMPANHAMENTO

Embora os clientes hipertensos devem estar sempre em contato com seu médico para controlar a pressão arterial, você como um profissional de saúde deve também medir periodicamente sua pressão arterial durante o treinamento. Aqui estão seis lembretes sobre como medir com precisão a pressão arterial.1) Permitir que o cliente para sentar-se calmamente em uma cadeira com as pernas descruzadas, pelo menos, cincominutos antes da medição.2) Use um tamanho adequado BP manguito. Isto é especialmente importante para crianças, adultos e pequenos clientes obesos.3) Certifique-se que a BP manguito é em nível com o coração do cliente. Descanse o braço do cliente em uma tabela ou apoiar o braço mesmo. Não deixe o cliente apoiar seu braço mesmo.4) Escolha o braço direito ou esquerdo e ficar com ele. Não está claro se um lado é melhor para a medição, mas de coerência usar o mesmo braço para todas as medições de repetição.5) Esteja ciente de fatores que podem elevar a pressão arterial, tais como o uso de cafeína, nicotina, ou a ansiedade do cliente.6) Prática! Medição da pressão arterial deve ser praticado para fazer exatamente.

CÉLULAS TRONCO NO DIABETES MELITO TIPO 1

Quero crer que avanços nas terapias para melhorar a vida das pessoas, com o emprego de células troncos representam de fato avanços importantes para a humanidade. Espero também que tais terapias possam ser de acesso para toda a população, para todos que tem direito aos cuidados da saude e necessidade de tratamento. Cuidar de quem necessita ser cuidado,não um privilégio de minorias economica e socialmente favorecidas.

O Prof. Julio Voltarelli da FMRP-USP vem juntamente com um conjunto de muitos outros pesquisadores trabalhos com transplante de células tronco para doenças auto imunes como é o caso da diabetes tipo 1.
Ele é o Coordenador da Divisão de Imunologia Clínica e da Unidade de Transplante de Medula Óssea do Hospital das Clínicas daFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto- USP
Correspondência para: Julio Cesar VoltarelliHospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Campus USP – Unidade TMO – 5º andar14048-900 – Ribeirão Preto-SPTel.: (16) 2101-9364 – e-mail:jcvoltar@fmrp.usp.br

Um artigo que transcrevo aqui foi publicadopelo Dr.Voltarelli na Revista bras. hematol. hemoter. 2004;26(1):43-45,na seção deTendências / Trends
Transplante de células-tronco hematopoéticas no diabete melito do tipo I
Autologous hematopoietic stem cell transplantation in type I diabetes mellitus

Transplantes autólogos de células-tronco hematopoéticas (TACTH) para doenças auto-imunes(DAÍ)graves e refratárias à terapia convencional têm sido realizados desde 1996, principalmente dirigidos a doenças reumáticas e neurológicas, com resultados encorajadores. De modo geral, dois terços dos pacientes alcançam remissão duradoura da doença auto-imune, embora a morbimortalidade relacionada ao transplante ou à recidiva e progressão da DAI ainda constituam problemas significativos. Baseados nesses resultados e no efeito benéfico da imunossupressão moderada na evolução do diabete melito do tipo I (DM-I), iniciamos,em dezembro de 2003, um protocolo clínico de TACTH para esta doença, em cooperação com a Universidade Northwestern de Chicago, da Universidade de Miami e do National Institutes of Health. Pacientes com DM-I abaixo de 35 anos, diagnosticados há menos de seis semanas ou na fase assintomática (“lua-de-mel”)da doença têm suas CTH mobilizadas com ciclofosfamida (2 g/m2) e G-CSF, coletadas do sangue periférico e criopreservadas. Após o condicionamento com ciclofosfamida (200 mg/kg) e globulina antitimocitária de coelho (4,5 mg/kg) e a infusão das CTH autólogas, os pacientes são seguidos por cinco anos em relação aos aspectos clínicos, endocrinológicos e imunológicos do diabete. Este estudo clínico poderá representar uma importante contribuição científica do transplante de medula óssea brasileiro à moderna era de terapia celular de doenças inflamatórias e degenerativas. Rev. bras. hematol. hemoter. 2004;26(1):43-45.

Desde 1996, vêm sendo realizados em várias partesdo mundo transplantes de células-tronco hematopoéticas (TCTH) para doenças auto-imunes (DAI) graves e refratárias
ao tratamento convencional, com resultados encorajadores. Em sua grande maioria, são transplantes autólogos, com regimes de condicionamento imunoablativos, mas não-mieloablativos, para doenças neurológicas, como a esclerose múltipla ou para doenças reumáticas, como o lúpus sistêmico, a artrite reumatóide ou aesclerose sistêmica. De modo geral, dois terços dos pacientes obtêm remissão prolongada ou estabilização da DAI, com uma mortalidade entre 1,5 e 27%, dependendo da natureza e estágio da doença de base.1 Mais de 500 desses transplantes estão registrados no banco de dados do EBMT/EULAR na Basiléia1 e cerca de 150 foram realizados na Northwestern University, em Chicago-EUA e em outros centros norte-americanos.2 Entre os países em desenvolvimento, apenas o Brasil e a China possuem programasativos de TCTH para DAI,3tendo sido realizado em nosso país um dos primeiros desses transplantes, em 19964 e, a partir de 2001, mais de vinte transplantes foram realizados em um protocolo cooperativo nacional.5 Estimulados por esses resultados iniciais positivos e pelas evidências recentes de transdiferenciação de células-tronco da medula óssea em células somáticas capazes de promover reparação tecidual,6 vários pesquisadores têm expandido a aplicação clínica dos TCTH autólogos para outras DAI, como pênfigos, polineuropatias, doença inflamatória intestinal e vasculites e iniciado protocolos de TCTH alogênicos para algumas DAIs.7 Paralelamente, na Europa, desenvolvem-se protocolos prospectivos randomizados comparando o TCTH autólogo com a terapia convencional otimizada na esclerose sistêmica (projeto ASTIS), esclerose múltipla (ASTIMS) e artrite reumatóide (ASTIRA).1 Propusemos, recentemente, a utilização clínica do TCTH para doenças inflamatórias não propriamente auto-imunes, como a fibrose pulmonar idiopática e a asma brônquica8 e para o diabete melito do tipo 1.9 No diabete melito do tipo I (DM-1), as células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas são destruídas por linfócitos T auto-reativos, causando deficiência na
produção de insulina, que se manifesta predominantemente em crianças e adultos jovens (70% antes dos 35 anos), causando grande morbidade e mortalidade. Um estudo recente da OMS revelou que, em 2000, o diabete causou 154. 308 mortes e custou 6,7 bilhões de dólares em cuidados médicos e 37,7 bilhões em custos indiretos aos países da América do Sul (3,9 e 18,6 bilhões para o Brasil, respectivamente). O tratamento convencional do DM-I com insulina retarda, mas não evita, as complicações crônicas da doença, e o controle rigoroso e repetido da glicemia ao longo do dia(insulinoterapia intensiva), difícil de ser realizado, associa-se a episódios freqüentes de hipoglicemia. Novas abordagens terapêuticas para o DM-I, dirigidas à correção do distúrbio imunológico subjacente, incluem o transplante de pâncreas ou de ilhotas pancreáticas (exige um ou vários doadores cadáveres e o uso perene de ciclosporina), a indução de tolerância com insulina oral, com fragmentos de insulina associados ou não a moléculas de HLA (ainda em fase inicial de investigação) e a imunossupressão farmacológica ou imunobiológica. Esta, utilizando ciclosporina, azatioprina, prednisona, ATG (globulina antitimocitária) ou anticorpo monoclonal anti-CD3, nas fases iniciais da doença, consegue preservar a produção de insulina, medida pelos níveis do peptídio-C e reduzir ou obviar transitoriamente a necessidade de insulina em uma proporção variável de pacientes. Por outro lado, o transplante de medula óssea alogênico, tanto em animais com DM-1 geneticamente determinada como em pacientes com diabete concomitante a hemopatias, mostrou-se capaz de curar ou de transmitir a doença, dependendo do estado do doador (sadio ou diabético).9,12 Essas evidências sugerem que a imunossupressão em altas doses, associada à infusão de CTH, tem o potencial de impedir a destruição total das células pancreáticas produtoras de insulina e induzir respostas clínicas significativas e prolongadas no DM-1. Por razões de segurança, os protocolos iniciais de TCTH deverão empregar CTH autólogas, como na maioria das outras DAI, mas, ao contrário dessas, dirigir-se-ão a pacientes com diagnóstico recente e, portanto, ainda com adequada reserva celular de células beta pancreáticas.
No final de 2002 elaboramos um protocolo piloto deTCTH autólogo para DM-1, em cooperação com pesquisadores americanos (da Northwestern University de Chicago,do NIH de Bethesda e da Universidade de Miami) e da Divisão de Endocrinologia da FMRP-USP. O projeto foi aprovado pelos comitês de ética em pesquisa institucional e nacional (Conep) e recebeu apoio financeiro do Ministério da Saúde, através do Sistema Nacional de Transplantes, da companhia farmacêutica Sang Stat Medical Corporation, da França, que fornece a globulina antitimocitária e de várias agências financiadoras do Centro de Terapia Celular do Hemocentro-RP.
O protocolo inclui pacientes com idade inferior a 35 anos que tenham sido diagnosticados com DM-1 há menos e seis semanas ou estejam na fase assintomática da doença (fase de “lua de mel”). Os pacientes são mobilizados com ciclofosfamida (2 g/m2) e G-CSF (10 ug/kg/d) e condicionados com ciclofosfamida (200 mg/kg) e ATG de coelho (4,5 mg/kg). O protocolo foi iniciado em dezembro/2003, com o transplante do primeiro paciente de 24 anos de idade, que teve alta no D+11, sem complicações, e prevê o acompanhamento de um grupo de 24 pacientes(12 transplantados e 12controles) por um período de cinco anos, monitorizando-se as características clínico-laboratoriais associadas ao diabete (necessidades diárias de insulina, concentração da hemoglobina glicosilada e do peptídio-C da insulina) e a reatividade imunológica humoral,e celular contra as células beta das ilhotas pancreáticas. Se os resultados dessa primeira fase forem favoráveis, será proposto um protocolo randomizado de fase III comparando o transplante com a insulinoterapia intensiva. A era moderna da terapia celular, que promete revolucionar o tratamento de inúmeras doenças graves e a perspectiva de vida das populações afetadas, só pôde desabrochar com o acúmulo da experiência básica e clínica do transplante de medula óssea convencional durante mais de três décadas. A comunidade de transplantadores brasileiros, que deu contribuições significativas nesta área, tem agora a oportunidade, ainda mais valiosa, departicipar de investigações de vanguarda em terapia celular, como neste projeto de TCTH no diabete insulino-dependente.

TTERAPIA GÊNICA PARA IMUNODEFICIÊNCIA DEVIDO À DEFICIÊNCIA EM ADENOSINA DEAMINASE – crianças em bolhas de plástico

Andava curiosa como estavam as pesquisas em torno do tratamento e cura de indivíduos com síndrome de imunuodeficiência combinada e severa em conseqüência da deficiência na produção da enzima adenosina deaminase. A doença é fatal e por ser genética, com gene pode se curar. Entre inúmeros estudosum estudo do início do ano passado conseguiu resultados excepcionais. O resumo e alguns comentários do trabalho publicado no NEJM são apresentados.

TERAPIA GÊNICA PARA IMUNODEFICIÊNCIA DEVIDO À DEFICIÊNCIA EM ADENOSINA DEAMINASE

The New England Journal of Medicine Issue: Volume 360(5),29 January 2009, p 447–458

Autores: Aiuti, Alessandro M.D., Ph.D.; Cattaneo, Federica M.D.; Galimberti, Stefania Ph.D.; Benninghoff, Ulrike M.D.; Cassani, Barbara Ph.D.; Callegaro, Luciano R.N.; Scaramuzza, Samantha Ph.D.; Andolfi, Grazia; Mirolo, Massimiliano B.Sc.; Brigida, Immacolata B.Sc.; Tabucchi, Antonella Ph.D.; Carlucci, Filippo Ph.D.; Eibl, Martha M.D.; Aker, Memet M.D.; Slavin, Shimon M.D.; Al-Mousa, Hamoud M.D.; Al Ghonaium, Abdulaziz M.D.; Ferster, Alina M.D.; Duppenthaler, Andrea M.D.; Notarangelo, Luigi M.D.; Wintergerst, Uwe M.D.; Buckley, Rebecca H.M.D.; Bregni, Marco M.D.; Marktel, Sarah M.D.; Valsecchi, Maria Grazia Ph.D.; Rossi, Paolo M.D.; Ciceri, Fabio M.D.; Miniero, Roberto M.D.; Bordignon, Claudio M.D.; Roncarolo, Maria-Grazia M.D.

Informação sobre os autores: From the San Raffaele Telethon Institute for Gene Therapy (HSR-TIGET) (A.A., F.C., U.B., B.C., L.C., S. Scaramuzza, G.A., M.M., I.B., S.M., M.-G.R.), University of Milan-Bicocca (S.G., M.G.V.), Ospedale San Giuseppe (M.B.), San Raffaele Scientific Institute (F.C.), Università Vita–Salute San Raffaele (C.B., M.-G.R.), e MolMed (C.B.) — todos em Milano; Tor Vergata University (A.A., P.R.) e Children's Hospital Bambino Gesù (P.R.) — ambos em Roma; University of Siena, Siena (A.T., F.C.); e University of Turin, Turin (R.M.) — todos na Itália; Immunologische Tagesklinik, Vienna, Austria (M.E.); Hadassah University Hospital, Jerusalem, Israel (M.A., S. Slavin); King Faisal Specialist Hospital and Research Center, Riyadh, Arabia Saudita(H.A.-M., A.A.G.); Hôpital Universitaire des Enfants Reine Fabiola–Université Libre de Bruxelles, Brussels (A.F.); University Children's Hospital, Berna, Suiça (A.D.); Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA (L.N.); Universitäts-Kinderklinik München, Munique, Alemanha (U.W.); e Duke University Medical Center, Durham, NC, USA (R.H.B.).

RESUMO

Antecedentes: Nós investigamos o resultado a longo prazo da terapia gênica para imunodeficiência combinada grave (SCID), devido à falta de adenosina deaminase (ADA), uma desordem fatal do metabolismo das purinas e imunodeficiência.

Métodos: infusão autóloga de células CD34 + de medula óssea transduzida com um vetor retroviral contendo o gene ADA em 10 crianças com SCID, devido à deficiência de ADA, que não tinha um irmão doador HLA-idêntico, depois de condicionamento não-mieloablativo com busulfan. A terapia enzimática de reposição não foi dada após a infusão das células.

Resultados: Todos os pacientes estão vivos após um seguimento médio de 4,0 anos (variação de 1,8-8,0). Células-tronco hematopoiéticas transduzidas têm transplante estável e em células mielóides diferenciadas contendo o gene ADA (variação média em um ano em linhagens de medula óssea, 3,5-8,9%) e células linfóides (variação média no sangue periférico de 52,4 a 88,0%). Oito pacientes não necessitam de terapia de reposição da enzima, as células de seu sangue continuam a expressar ADA, e eles não têm sinais de desintoxicação defeituosa de metabólitos de purinas. Nove pacientes tiveram reconstituição imune com o aumento da contagem de células T (contagem média de 3 anos, 1,07 × 109 por litro) e normalização da função das células-T. Nos cinco pacientes em quem a substituição da imunoglobulina intravenosa foi interrompida, respostas por anticorpos antígeno específicos foram eliciadas após a exposição a vacinas ou antígenos virais. A proteção eficaz contra infecções e melhora no desenvolvimento físico tornou possível um estilo de vida normal. Os eventos adversos sérios incluíram neutropenia prolongada (em dois pacientes), hipertensão (em um), infecção no cateter central venoso (em dois), a reativação do vírus Epstein-Barr (em um) e hepatite auto-imune (em um).

Conclusões: A terapia gênica, combinado com o condicionamento de intensidade reduzida, é um tratamento seguro e eficaz para SCID em pacientes com deficiência de ADA. (Números ClinicalTrials.gov, NCT00598481 e NCT00599781).


CONSIDERAÇÕES

A deficiência em adenosina deaminase (ADA) é uma forma autossômica recessiva fatal de imunodeficiência combinada severa humana (SCID), do qual a falha para prosperar, respostas imunes prejudicadas e infecções de repetição são características. Níveis tóxicos de metabólitos de purinas (adenosina e adenina desoxirribonucleótidos), devido à deficiência de ADA podem causar alterações hepáticas, neurológicas, esqueléticas e comportamentais e surdez neuro sensorial. Um transplante de células-tronco hematopoiéticas a partir de um irmão HLA-idêntico é o tratamento de escolha, disponível apenas para uma minoria dos pacientes. A utilização de doadores alternativos está associada a um alto risco de morte ou falta de aceitação do transplante ou ausência de reprodução das células transplantadas. Administração de ADA bovina modificada complexado a polietileno glicol (PEG-ADA) corrige as alterações metabólicas e melhora a condição clínica do paciente, mas muitas vezes não consegue sustentar a correção da imunodeficiência. A sua utilização é limitada por anticorpos contra a enzima bovina, auto-imunidade e o alto custo de uma terapia para toda a vida. A terapia gênica é eficaz em pacientes com SCID ligada ao cromossomo X, mas sua utilização tem sido dificultada pela desenvolvimento de leucemia de células T devido a mutagênese insercional causada pelos ensaios com vetor retroviral. Trials piloto têm mostrado a segurança e a viabilidade da terapia gênica em pacientes com SCID, devido à deficiência de ADA, mas todos os pacientes necessitaram de PEG-ADA de manutenção e as células-tronco ADA-transduzidas não foram capazes de reconstituir o sistema imunológico do receptor. Nós já descrevemos dois pacientes com deficiência de ADA, nos quais condicionamento não-mieloablativo permitiu a correção substancial dos defeitos metabólicos e imunológicos um ano após a teapia gênica. Aqui, descrevemos o resultado a longo prazo destas duas crianças e os resultados em oito pacientes adicionais que foram tratados com condicionamento não-mieloablativo, seguido de infusão autóloga de células CD34 + de medula óssea que tinha sido transduzido com um vetor viral com o gene da ADA.

DIABETES: CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO

Ontem dia 01 de junho de 2010, saiu a mainha matéria sobre amputação e diabetes no Jornal online (http://www.ribeiraopretoonline.com.br/) . Achei interessante postar mais algum material sobre esta doença que afeta muito mais que 250 milhões de pessoas ao redor do mundo. Lembrando que a maioria é de pessoas com sibetes do tipo 2, ou seja, aquela que não é auto-imune. Um estilo de vida marcado pelo sedentarismo, pelo excesso de alimentação inadequada tem levado à obesidade, pressão arterial elevada e níveis de glicose aumentados no sangue.

Mudanças devem ser promovidas no comportamento da população e o estímulo à atividade física e alimentação saudável tem sido os baluartes do "jeito saudável de ser".

E quando os indivíduos já lacnçaram os patamares que definem um quadro patológico que se há de fazer? A resposta é simples: adotar um estilo de vida mais indicado para um controle dos níveis glicêmicos, de pressão arterial e de peso corporal.

E como se faz o diagnóstico da diabetes? Uma medida de glicose é suficiente para um diagnóstico sombrio e assustador de diabetes?

O Projeto Diretrizes (http://www.projetodiretrizes.org.br/) que conta com o apoio da Assoicação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina e de cada uma das Sociedades específicas tem elaborado protocolos para as mais diversas patologias que norteiam os profissionais de saúde me suas condutas.

No Protocolo Diabetes Mellitus: Classificação e Diagnóstico de autoria da Sociedade Brasileira de
Endocrinologia e Metabologia, elaborado em 4 de Junho de 2004 descrevem-se

As classificações e os critérios diagnósticos sofreram modificações desde a década de 1980, objetivando a classificação etiológica adequada, para o estabelecimento da melhor terapia, e o diagnóstico precoce, para se prevenir o aparecimento de complicações crônicas.
EM UM PACIENTE COM SINTOMAS DE POLIS, EMAGRECIMENTO E SUSPEITA DE DIABETES, QUAL O MÉTODO DIAGNÓSTICO MAIS ESPECÍFICO? SOLICITO GLICEMIA DE JEJUM OU A CURVA?
Os valores de glicemia utilizados para o diagnóstico de diabetes não se baseiam em sintomatologia, mas sim na probabilidade de evolução para retinopatia ou nefropatia2(D). Tanto no diabetes tipo 13(A), quanto no tipo 24,5(A), uma glicemia mais elevada promove maior risco para complicações, e um controle glicêmico mais rigoroso cursa com menos complicações crônicas. Nesse sentido, pacientes com glicemia > 200 mg/dl, após 2 horas de sobrecarga com 75g de glicose, apresentam riscos elevados. Em relação à glicemia de jejum, valores acima de 126 mg/dl se correlacionam bem com os valores de 2 horas após sobrecarga acima de 200 mg/dl, de modo que glicemias de jejum > 126mg/dl em duas ocasiões confirmam o diagnóstico. Apesar de boa especificidade, a glicemia de jejum tem baixa sensibilidade para afastar diabetes6(B), ou seja, uma glicemia de jejum normal não é suficiente para afastar o diagnóstico de diabetes, sendo, muitas vezes, necessário realizar o teste de sobrecarga.

O teste oral de sobrecarga com glicose deve ser realizado após um jejum de 8 a 14 horas, e com, pelo menos, três dias de dieta sem restrição carboidratos ( > 150g/dia). Desde 1997, o Expert Committee on the and Classification of Diabetes Mellitus (Comitê de Expertos em Diagnóstico e Classificação Diabetes Mellitus) diminuiu o nível da glicose em jejum de 140 mg/dl para 126 mg/dl2. Essa decisão visava igualar a prevalência de diabetes diagnosticado pela glicose em jejum (GJ), com os casos de diabetes diagnosticados pela glicose, 2 horas após o teste de tolerância oral à glicose (TTGO). Não foi levado em consideração o fato de que 60% desses
novos pacientes que tiveram diagnóstico de diabetes a dosagem de hemoglobina A1c ou glicada normal (A1c)7(A).
Desde 2003, a Associação Americana de Diabetes, por meio do mesmo comitê, vem adotando
um novo critério para diagnóstico de intolerância à glicose. Também, tentando equalizar o número de casos diagnosticados pelo TTGO com os casos diagnosticados pela GJ, o critério para diagnóstico de intolerância à glicose em jejum (IGJ) baixou para 100 mg/dl8(D).
Apesar de igualar a quantidade de pacientes, esses dois critérios, GJ e TTGO, identificam grupos diferentes. Além disso, o valor da glicemia não é tão importante na predição de doença cardiovascular, se fizermos ajustes para outros fatores de risco. O papel mais importante de se pesquisar a IGJ ou a tolerância à glicose diminuída (TDG) está na predição de casos novos de diabetes9,10(A)11(B). Com a definição anterior, de IGJ entre 110 e 140, a sensibilidade em se predizer o aparecimento do diabetes era menor12(D). Não se sabe ainda se essa mudança no cutoff da glicemia de jejum de 110 mg/dl para 100mg/dl é benéfica. O Diabetes Prevention
Program mostrou que o diabetes é uma doença prevenível. Esses pacientes poderiam adotar
medidas intervencionistas no estilo de vida, dieta e exercício, diminuindo a incidência de diabetes13-15(A). Porém, não existe nenhum dado que nos induza a pensar que isso ocorrerá. Mesmo os pacientes diabéticos, já diagnosticados, são resistentes em aceitar mudanças de estilo de vida concretas. Isso nos leva a pensar que essas mudanças seriam mais difíceis de serem alcançadas naqueles onde se diagnosticou somente a intolerância à glicose16(D).
PACIENTE DE 30 ANOS DE IDADE, IMC 22 KG/M2, APRESENTA GLICEMIA DE 210 MG/DL. ISSO CARACTERIZA TIPO 1 OU TIPO 2?
A classificação do diabetes foi modificada em 19972(D), incluindo quatro classes clínicas:
1) Diabetes de tipo 1 ou imunomediado - Ocorre uma destruição de células β, usualmente
levando à deficiência absoluta de
insulina. Os marcadores da destruição imune
incluem os auto-anticorpos contra as
células das ilhotas, contra a insulina e
contra a descarboxilase do ácido glutâmico
(GAD)17(D)18,19(B). Estudos demonstram
que a presença desses anticorpos pode ocorrer
em pacientes com diagnóstico na vida
adulta, o que aceleraria o uso da insulina
como proposta terapêutica, uma vez que a
presença desses anticorpos acarreta uma
destruição mais rápida das células beta,

CÉLULA SINTÉTICA OU GENOMA SINTÉTICO PROTÉTICO

AQUI ESTÁ uma matéria que vale a pena dar uma olhada. Recentemente foi divulgado para o mundo que os cientistas haviam criado vida sintética. Isto pode soar bem estranho. A era da ENGENHARIA BIOLÓGICA tem tirado o sono de muita gente pelo medo, descrença, pela esperança. Questões bioéticas são trazidas para que a humanidade possa ter tempo de opinar sobre mudanças dramáticas que estão ocorrendo no CONCEITO DE VIDA.

A npr NATIONAL PUBLIC RADIO uma espécie de rádio e jornal, UMA EMISSORA PÚBLICA, (http://www.npr.org/templates/story/story.php?storyId=127037405 transmitiu uma entrevista no dia 21 de maio, há menos de uma semana atrás, com alguém nada menos que Craig Venter o diretor do Instituto que leva seu nome. Venter e sua equipe realizaram um grande feito ao sintetizarem um genoma que se expressou EM UMA BACTÉRIA, criando uma célula “sintética”.
Resolvi traduzir para que mais gente pudesse dar uma lida e decidir se quer refletir sobre o assunto.

Craig Venter foi entrevistado por IRA Flatow, o anfitrião da npr, entrevistador:

IRA Flatow: Esta é a ciência de sexta-feira NPR. Eu sou Flatow Ira. Os cientistas relataram esta semana que criaram o que eles chamam de uma forma sintética de vida, uma célula que é em parte artificial parte natural, e o homem que fez a célula está aqui para falar sobre isso. Trata-se de Craig Venter, que diz ter criado um genoma sintético.
Numa conferência de imprensa ontem, Venter disse que a nova linhagem bacteriana foi, citando-o "a primeira espécie auto-replicante que tivemos no planeta cujo pai é um computador."
O trabalho, porém, não está livre de críticas. Friends of the Earth ou Amigos da Terra, um grupo ambiental, denunciou o trabalho, dizendo que o Dr. Venter, "levou a engenharia genética para um novo nível extremo e que o Dr. Venter deveria parar todas as pesquisas posteriores até que regulamentos suficientes sejam feitos."

O que você acha? Você pode participar da nossa conversa no sciencefriday.com, ou você pode escrever para o mail julietarponline@gmail.com expressando sua opinião. A matéria sobre o assunto está em http://www.ribeiraopretoonline.com.br/saude/biotecnologias-que-afetam-nossa-vida-a-engenharia-dos-genes-a-engenharia-da-vida/35856

IRA Flatow: Permitam-me apresentar o meu convidado. J. Craig Venter é o fundador, gerente e presidente do Instituto J. Craig Venter, em Rockville, Maryland. Ele se junta a nós a partir de nossos estúdios NPR em Washington. Bem-vindo de volta ao SCIENCE FRIDAY.

Dr. J. Craig Venter (fundador, gerente, presidente do J. Craig Venter Institute): Obrigado, Ira, bom estar com você.

Flatow: Obrigado. Vamos falar sobre o que você realmente fez. Você pegou o genoma de uma célula e colocou-o em outra cepa do mesmo organismo. Seria isto um acondicionamento de ...

Venter: Bem, é isso que nós fizemos em 2007. Desta vez, começamos com o código digital da leitura do genoma no computador, quatro frascos de substâncias químicas e um milhão de pares de bases de genoma químicamente confeccionado.
Então finalmente montamos este genoma na célula eucariótica, Saccharomyces, que é a levedura da cerveja. Em seguida, isolamos o cromossoma bacteriano da célula de levedura e transplantamos para uma célula bacteriana recipiente.
Depois que ele foi transplantado, o genoma dominou a célula que transformou aquela célula em uma espécie inteiramente nova ditada pelo cromossomo sintético.

Flatow: Você tem que tirar os cromossomos da célula da levedura primeiro?

Venter: Não, não tivemos que tirar. Anos atrás, nós pensávamos que deveríamos ter que fazer isso. Nós pensamos que há uma de duas possibilidades. Quando o novo cromossomo sintético entra e começa a ser lido, alguns dos genes que são expressos inicialmente incluem as enzimas de restrição pelas quais meu amigo e colega Ham Smith recebeu o Prêmio Nobel, em 1978. Nós pensamos que elas já reconhecem o cromossomo na célula como material estrangeiro degradando-o. Portanto, temos uma célula de uma espécie e o cromossoma de outra, e a medida que o novo cromossomo sintético é lido, começa a fazer todas as novas proteínas codificadas por esse cromossomo, e depois que a célula se transforma em novas espécies codificadas pelo cromossomo .

Flatow: Então, basicamente você criou a mesma célula que já existia.

Venter: Então absolutamente, copiamos, nesse caso, massivamente do genoma do Mycoplasma mycoides, aqule que q gente vem trabalhando para todos esses experimentos com transplante nos últimos anos vários, porque se você pode imaginar, 99 de 100 de nossos experimentos não funcionaram, e isso tem sido quase uma década de resolução de problemas complexos para chegar ao ponto onde chegamos.
Então, queríamos começar os experimentos com algo que, pelo menos, sabiamos que seria compatível com a vida.

Flatow: E como você reage a algumas das críticas que eu li no início, que este é um pouco perigoso demais neste momento?

Venter: Bem, nós esperávamos – apesar de que estamos levantando questões e discussões sobre este assunto desde 1990. Na verdade, a primeira revisão bioética, foi publicada em 1999, antes que fizemos as primeiras experiências, e isso é uma revisão que nós tínhamos pedido.
Nós estávamos preocupados que, apesar de toda a discussão há mais de 100 mil blogs na internet antes da publicação, que ainda seria a primeira vez que a maioria das pessoas estava ouvindo falar sobre esta pesquisa. E acreditávamos que haveria algum choque normal e respostas a isto.
Portanto, não é nada de novo para a comunidade da biologia molecular e pessoas tentando entender algo novo e complexo, tendo respostas automáticas. Mas a coisa afortunada é que representa menos de um por cento de todas as respostas que estão lá fora.

Flatow: Na verdade, alguns dos membros mais conhecidos da comunidade de biologia molecular, eu vou só para citar um deles, David Baltimore, que é um geneticista vencedor do Prêmio Nobel da Cal Tech, é citado do New York Times de hoje, dizendo: “Na minha opinião, Craig foi um pouco exagerado na importância disto. É um tour de force técnico, uma questão de escala ao invés de um avanço científico”.

Venter: Bem, David tem direito à sua opinião, mas não demos exagero na importância de tudo isso. Nós descrevemos o que nós fizemos. São os outros cientistas e pessoas ao redor do mundo que estão atribuindo qual a importância desta descoberta.
Isso é algo que já trabalhamos por 15 anos. É um marco muito crítica em nosso trabalho e nossa capacidade de fazer as coisas, e eu acho que é um marco importante no que pode ser feito na ciência.

Flatow: Bem, diga-nos quais aplicações práticas podem ter.

Venter: Bem, aquilo que começamos há 15 anos a fazer foi compreender a célula mínima para entender o que aqueles genes fazem em uma célula. Apesar de todo o conhecimento que supostamente temos na comunidade biológica e científica, não sabemos nada sobre os componentes completos da mais simples célula bacteriana.
Nós não sabemos o que todos os genes fazem. Nós não sabemos quais são essenciais, quais não são, o que os fazem essenciais. Então aqui nós estamos tentando compreender o genoma humano que minha equipe seqüenciou há 10 anos, e nós ainda não entendemos a mais simples célula bacteriana.
O objetivo era criar um cromossomo sintético para que pudéssemos variar o conteúdo de genes, entender o que era importante, compreender se a ordem dos genes era importante. Tinha muito dos componentes de ciência básica e tinha motivações.
É claro nos últimos 15 anos de reflexão sobre esta pesquisa e de outras pessoas pensando nisso, é um novo conjunto de ferramentas que possui um número de aplicações potenciais.
Quando começamos a fazer isso, ninguém sabia como fazer até mesmo um pedaço 5.000 letras de DNA com precisão. Agora estamos fazendo um milhão de pedaços pares de base de DNA com precisão. Então tivemos que desenvolver muito dessa tecnologia ao longo do tempo. E que a tecnologia, a primeira coisa é ver as pessoas provavelmente, possivelmente já no próximo ano, a vacina da gripe que poderia vir de obter esses processos sintéticos.

Flatow: E por isso é possível, e com este pequeno avanço da tecnologia, para customizar, então, uma bactéria que vai fazer, que será uma fábrica de algo que você quer fazer. É isso justo?

Venter: Esta é claramente a hipótese. E a razão para isso é quando você olha para o que tem sido possível pelas técnicas de biologia molecular existentes e tudo o que sabemos sobre o que está lá fora, incluindo todas as culturas geneticamente modificadas que a Monsanto e outras tem, menos de uma dezena de genes foram alterados em qualquer comercial produto até o momento. É um grande negócio, mesmo mudando uns poucos genes.
Custou a DuPont $ 100 milhões de dólares e mais de 10 anos para fazer uma dúzia de mudanças em E. coli, para ir de açúcar para fazer propanodiol.

Flatow: Então, agora você acha que poderia ser capaz de em um estalo fazer isto em um computador? Como você diz, o pai deste era um computador, e customizar o genoma e colá-lo de volta em uma bactéria?

Venter: Se o conhecimento biológico fosse suficiente para fazê-lo em princípios fundamentais, sim, mas não estamos lá ainda. Assim, haverá certamente uma grande quantidade de empirismo com isso, é por isso é importante chegar a uma célula mínima, entendendo quais são os componentes absolutamente necessários para a vida, e então podemos adicionar de volta os componentes que queremos, especificamente. Por exemplo, no caso de tentar fazer combustíveis a partir de dióxido de carbono, aumentar a eficiência da conversão de CO2 em hidrocarbonetos que poderiam ir para as refinarias.

Flatow: Você foi ao redor do mundo coletando algas. As algas são um alvo de sua investigação. Eu vejo a partir da leitura de seus artigos que a Exxon está disposta a gastar até US $ 600 milhões.

Venter: É definitivamente um alvo para experimentar e ver se ele pode ser ampliado. Se estes processos não podem produzir bilhões de galões necessários para iniciar o desmame do petróleo, eles não vão ter qualquer impacto, e até o momento, não há uma única cepa de algas naturais de que temos conhecimento com propriedades necessárias para chegar a essa escala. Por isso, vai precisar de engenharia genética.
Se as primeiras linhagens utilizadas estão apenas mudando um punhado de genes ou não, não é claro. A segunda geração em diante tudo será de organismos sintéticos onde podemos controlar mais de 50 parâmetros para realmente obter uma produção estável de combustíveis.

Flatow: Podemos parar de fazer as vacinas com ovos?

Venter: Espero que sim.

(Risos audíveis)

Venter: Você sabe a genômica sintética não irá resultar nesta mudança, mas as empresas que estão trabalhando para isto, como a Novartis tem uma fábrica de US $ 300 milhões na Carolina do Norte pronta para acionar com células MDCK para alcançar uma produção melhor e mais rápida da vacina contra a gripe. Portanto, esperamos que, o FDA irá nos avançar dois séculos.

Flatow: Então parece que esta é uma prova de conceito.

Venter: Absolutamente. Essa é a melhor descrição.

Flatow: Sim, você pode obter este feito. Então, para onde você vai no próximo passo? Que outra próxima etapa e prova de conceito você precisa?

Venter: Então, você sabe, algumas pessoas têm feito um grande alvoroço de que começamos com uma célula existente. Isso é parte da estratégia. Estamos tentando construir sobre o topo de três e meio bilhões de anos de evolução.
Mas uma das questões-chave é: Qual a distância pode o cromossoma estar geneticamente dos sistemas que estão na célula, os ribossomos para fazer as proteínas? Precisamos de algo para dar o pontapé inicial no genoma. Nós não sabemos quantos poucos componentes nós necessitamos, mas sabemos que precisamos ser capazes de fazer RNA mensageiro e fazer proteínas inicialmente. Isso pode ser tudo o que tem, porque depois o resto virá do genoma. Então, quanto longe podemos ir? Estes são familiares bastante próximos. Estes estão aproximadamente a mesma distância entre ratos e humanos. Então eles são sistemas bastante compatíveis. Precisamos ver se podemos fazer isso com bactérias mais complexas, os microrganismos, como as células das algas, que realmente afetam as coisas.
Micoplasmas são células muito simples, e você não poderia ter descrito melhor, e é assim que nós descrevemos isso, como uma prova de conceito. Este organismo não foi projetado para fazer qualquer coisa pratica, exceto provar que é possível.

Flatow: E então você muda para organismos mais complexos e ve se o sistema funciona lá.

Venter: Sim.

Flatow: Yeah. Tudo bem, bem, muito obrigado por ter tempo para estar conosco, e boa sorte para você na sua pesquisa.

Venter: Obrigado, Ira.

Flatow: J. Craig Venter é o fundador, gerente e presidente do Instituto J. Craig Venter, em Rockville, Maryland, e ele se juntou a nós de nossos estúdios NPR em Washington.

Nós vamos fazer uma pausa, e quando voltamos, nós iremos falar sobre investigação em células tronco, não exatamente o mesmo tipo de investigação que o Dr. Venter estava falando no presente caso. Mas ouvimos um monte de notícias sobre células-tronco. Onde nós estamos? Qual é o estado da pesquisa sobre células tronco? Será que vamos ver qualquer avanço real? Há alguma coisa no horizonte? E sobre células tronco embrionárias? Será que as pessoas ainda falam muito sobre como elas como antes? São ainda tão valiosas como um produto para trabalhar, ou estão as pessoas presas em células-tronco adultas? Nós vamos cobrir o waterfront inteiro sobre isso. Nosso número 1-800-989-8255. Você pode tweet nos scifri @, @-S-C-I-F-R-I. Fique com a gente. Nós estaremos de volta, falando sobre as células-tronco após esta pausa.

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

Com a chega do frio algumas doenças são mais comuns. As doenças respiratórias são as que mais aparecem porque o sistema respiratório é o mais afetado pelo frio. Ao respirarmos em tempomais frio, exige-se mais do organismo e os componentes do aprelho se tornam mais susceptíveis às doenças.

Veja quais são elas


DOENÇAS
O que é
Sintomas
Agentes causadores
Prevenção
Complicações
Tratamentos

ALERGIA

O que é
A alergia é uma "resposta imunológica exagerada", ocorre quando organismo reage com exagero a substâncias estranhas. Em geral, pode ser de natureza genética. Outras vezes reação a substâncias estranhaspresentes nos medicamentos.

Sintomas
As alergias típicas do inverno são as respiratórias, e seus sintomas são a tosse, a coriza e a coceira nos olhos, na garganta e, muitas vezes, na pele.

Agentes causadores
Os causadores das alergias variam muito: podem ser alimentos, tecidos, pêlos ou penas de animais, poeira, mofo, pólen etc. No inverno, os mais comuns são o mofo e a poeira.

Prevenção
A primeira providência é descobrir a fonte da alergia, que deve ser diagnosticada por um médico especialista em alergias. Depois, é preciso encontrar meios de ficar longe do agente causador da alergia.
Desconforto, anafilaxia, aumento da incidência de otite média em crianças.
Devem ser sempre prescritos por médicos, e podem incluir medicamentos antialérgicos, cortisona e, em alguns casos, "vacinas" que dessensibilizam o organismo. Não se automedique.

AMIDALITE

O que é
Inflamação das amídalas, responsáveis por filtrar pela boca possíveis infecções para o resto do corpo.

Sintomas
Causa dor de garganta, febre, mau hálito e gânglio no pescoço.

Agentes causadores
Pode ser causada por vírus ou por bactérias.

Prevenção
Água gelada, andar descalço, tomar chuva, não trazem a doença, mas são fatores que podem produzir variações de temperatura, estabelecendo um melhor terreno para a instalação da bactéria.
Se for bacteriana não tratada traz algumas complicações secundárias, como febre reumática ou "reumatismo no sangue" que lesa o coração gravemente e até outros órgãos. Também surdez, problemas nos rins e no coração.
Anti inflamtórios, anti térmicos e analgésicos. Antibióticos se infeccão bacteriana. Se vírus, não se trata com antibióticos. Em crianças, fazer gargarejo de uma solução com uma pitada de sal em 1/2 copo de água morna. Bebidas mornas, como chás (+mel) e sopas, alimentos macios, ajudam na alimentação, apesar da dificuldade para engolir.

ASMA

O que é
A asma (também conhecida como "bronquite asmática" ou "bronquite alérgica") é uma doença que congestiona os brônquios, impedindo que o ar chegue até os pulmões. Pode ser causada por diversos fatores, e ocorre em cerca de 10% da população brasileira, sendo mais freqüente nas crianças.

Sintomas
Os principais sintomas da asma são a falta de ar e o "chiado" na respiração. A asma pode causar enfisema pulmonar e morte por insuficiência respiratória.

Agentes causadores
A asma pode ser causada por uma reação alérgica ou por infecção das vias respiratórias.

Prevenção
Ficar longe dos agentes alérgicos e, em casos mais graves, tomar a medicação preventiva, prescrita pelo médico.
Pode levar em certos casos, à asfixia e, portanto à morte. No Brasil, a asma mata cerca de 2 mil pessoas por ano, logo, trata-se de uma doença que deve ser levada a sério. Se não tratada, pode causar enfisema pulmonar.
Os tratamentos de emergência só podem ser dados por médicos, e incluem a famosa "bombinha", a nebulização e medicação.

BRONQUITE

O que é
É uma reação inflamatória dos brônquios que impede o ar de chegar aos pulmões.

Sintomas
Catarro, tosse seca e com chiado. Com o agravamento, há tosse com escarros, dor atrás do osso do peito, fadiga, mal-estar geral e febre.

Agentes causadores
Os causadores da bronquite podem ser alergias, irritações causadas pela fumaça ou pelo fumo, infecções respiratórias ou agentes ambientais, como a neblina.
Não se deve fumar ou permanecer em ambientes poluídos.
A doença pode progredir para uma pneumonia.
O tratamento depende da causa da bronquite, e só pode ser prescrito por médicos. Em geral, é feito com expectorantes (para eliminar o catarro), inalação e, no caso de haver uma infecção, com antibióticos.

FARINGITE

O que é
A faringite é uma inflamação da faringe (área da garganta que está situada entre as amígdalas e a laringe). A doença pode tanto ser o primeiro sintoma de um simples resfriado quanto de um problema mais grave, como uma virose chamada mononucleose, muito comum em crianças.

Sintomas
Os sintomas da faringite são a sensação de "garganta arranhada", febre, pus na garganta, dor de ouvido e dificuldade para engolir.

Agentes causadores
A faringite que acontece subitamente, também chamada de "faringite aguda", pode ser causada por bactérias ou por vírus. Já a faringite que dura um longo tempo, chamada de "faringite crônica", ocorre quando uma infecção se "espalha" de outro lugar (como o nariz) para a faringe.
Não fumar, não permanecer em ambientes poluídos, não dividir copos e talheres.
A doença pode evoluir para infecções mais graves, como a meningite.
Deve ser prescrito por um médico, e inclui analgésicos, pastilhas, anti-térmicos e, eventualmente, antibióticos.

GRIPE

O que é
A gripe é uma doença muito contagiosa que ataca as vias respiratórias (nariz, garganta e pulmões) e é causada por um vírus chamado Influenza. Não existe remédio para curá-la, mas sim para aliviar seus sintomas. Se não houver complicações, tende a passar sozinha.

Sintomas
Febre alta, dores musculares e articulares, dores de cabeça e inflamação dos olhos.

Agentes causadores
Vírus Influenza, que é transmitido pelo ar através de gotículas de saliva.
A melhor prevenção contra a gripe é tomar a vacina todos os anos, pois o vírus é mutante, aparecendo de forma diferente a cada ano. Mas também é possível preveni-la melhorando as defesas do corpo através do calor e da boa alimentação. Por ser uma doença muito contagiosa, deve-se evitar a permanência em ambientes fechados. Saiba mais sobre a vacina.
Habitualmente sem maiores conseqüências, a gripe pode ser grave, principalmente para as pessoas idosas ou debilitadas por doenças crônicas. Pode evoluir para pneumonia e para a meningite, além de graves infecções respiratórias, o que pode levar o paciente
Deve ser prescrito por um médico, e inclui repouso, boa alimentação e remédios para aliviar os sintomas, como analgésicos, anti-térmicos, descongestionantes (com cuidado, não dar para crianças os de adultos).

LARINGITE

O que é
É a inflamação da laringe (região da garganta onde estão as cordas vocais). Trata-se de uma doença que pode aparecer sozinha, ou também ser um sintoma de bronquite, pneumonia e de outras infecções respiratórias.

Sintomas
A laringite não causa muita dor, mas provoca rouquidão e tosse seca. Em geral, a voz do doente vai enfraquecendo ao longo do dia.

Agentes causadores
Os causadores da laringite podem ser vírus, bactérias e agressões ambientais como bebidas muito geladas.
Não fumar, não tomar bebidas geladas, não compartilhar talheres e copos, repusar a voz, dormir bem, não gritar.
Progredir para infecções maiores (como a meningite) ou provocar graves problemas na voz.
Devem ser prescritos pelo médico. Podem incluir desde o repouso até o uso de antibióticos.

MENINGITE

O que é
A temida meningite é uma inflamação das "leptomeninges", isto é, das membranas que recobrem o cérebro e a medula espinhal. A doença pode ter diversas causas, mas é sempre uma infecção gravíssima, que exige acompanhamento médico permanente.

Sintomas
Febre alta, pescoço enrijecido, náuseas e dores de cabeça.

Agentes causadores
A meningite pode ser causada por vírus ou bactérias, muitas vezes em decorrência de gripes não tratadas. Ela também pode ser provocada por fungos ou parasitas. Dependendo da origem, pode causar surtos e epidemias
Tratar com atenção gripes e infecções de garganta e respiratórias. Em caso de surto, seguir as recomendações das autoridades de saúde.
Seqüelas cerebrais e morte.
Hospitalização e antibióticos.

OTITE

O que é
A otite é a famosa dor de ouvido, muito comum em crianças. Em geral acontece por causa da migração de vírus e bactérias que infectam a garganta

Sintomas
Dor de ouvido, vermelhidão, febre causada por uma infecção viral ou bacteriana.

Agentes causadores
As bactérias se multiplicam devido a secreções no local.
Proteger ouvido tanto do frio, ventos e de excesso de umidade.
Pode evoluir para infecções
Antibióticos somente se for infecção bacteriana.

PNEUMONIA

O que é
A pneumonia é uma infecção aguda que pode atingir os pulmões inteiros ou em partes. Certas variedades de pneumonia pioram rapidamente e requerem hospitalização do paciente para realizar um tratamento com antibióticos, oxigênio e líquidos endovenosos.

Sintomas
Os sintomas da pneumonia são a tosse com escarro, a dor no tórax, a febre alta, os calafrios, o suor e a palidez. Quanto maior for a área dos pulmões afetada, mais fortes serão os sintomas.

Agentes causadores
Em geral, a pneumonia é conseqüência de alguma infecção das vias respiratórias (bronquite, resfriado, gripe etc.) causada por vírus e/ou bactérias.
Não fumar, tratar com atenção as doenças respiratórias, evitar ambientes fechados e repousar muito em caso de gripe ou bronquite forte.
Abscessos de pus, cistos contendo ar nos pulmões e derrame pleural (acúmulo de pus no espaço que envolve os pulmões), podendo levar o paciente à morte
Deve ser prescrito pelo médico, e pode incluir desde antibióticos até a hospitalização.

RESFRIADO

O que é
O resfriado é uma infecção leve das vias aéreas superiores (nariz e garganta). Não existe remédio para curá-lo, mas apenas para amenizar os sintomas. Se não houver complicação, tende a passar sozinho.

Sintomas
Coriza, espirros e febre baixa.

Agentes causadores
Pode ser causado por alergias, vírus ou bactérias.
Evitar o frio e as bebidas geladas, não permanecer em ambientes fechados, não compartilhar talheres.
Pode evoluir para rinites, gripes e infecções respiratórias mais graves..
Repouso, líquido e boa alimentação. Se necessário, podem ser administrados analgésicos, anti-térmicos e vitaminas, mas só depois de consulta médica.

RINITE

O que é
A rinite é uma inflamação não contagiosa das mucosas do nariz, que aparece de forma recorrente e atinge cerca de 30% da população. Ela quase sempre é causada por alergias ou por reações à fumaça e outros agentes ambientais.

Sintomas
Nariz escorrendo, coceira nos olhos, no nariz e na boca, espirros e, às vezes, um pouco de febre.

Agentes causadores
Pode ser provocada por reação alérgica à poeira, a produtos químicos, aos cigarros etc., e também pode ser causada por reações a remédios, malformações da parte interna do nariz etc.
Evitar permanecer por muito tempo em locais fechados, não fumar, não ficar perto de lugares recém-pintados, ficar longe do mofo e, em caso de repetição freqüente, procurar algum tratamento preventivo prescrito pelo médico otorrinolaringologista.
A obstrução nasal da rinite pode causar outras conseqüências, como problemas de sono e roncos, desalinhamento dos dentes, infecções de ouvidos e sinusites.
O tratamento da rinite deve ser prescrito por um médico, e pode incluir antialérgicos, descongestionantes, analgésicos e anti-térmicos.

SINUSITE

O que é
A sinusite é uma inflamação não-contagiosa da parte interna dos seios da face, e que, em geral, se repete de forma recorrente.

Sintomas
Nariz congestionado, dor de cabeça, febre, tontura e mal estar.

Agentes causadores
A sinusite pode ser provocada por reações alérgicas, por viroses ou por infecções bacterianas.
Em primeiro lugar, evitar o contato com os causadores de alergias. Mas também é preciso tratar de sintomas como a coriza quando estes ainda estão começando, para evitar a crise.
Agravamento do problema (sinusite crônica) e infecções respiratórias mais graves.
O tratamento da sinusite depende da causa e da gravidade do problema. Deve ser recomendado pelo médico, e pode incluir descongestionantes, analgésicos, anti-térmicos, antibióticos e até cirurgias, dependendo da gravidade do caso.

ANVISA AUTORIZA CAFEÍNA E CREATINA PARA ATLETAS

Anvisa regulamenta uso de alimentos para atletas

27 de abril de 2010
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou, nesta segunda-feira (26), novas regras para alimentos destinados a atletas. Entre as principais novidades, está a liberação do uso da creatina e da cafeína nesses alimentos. Para alguns atletas, o uso correto dessas duas substâncias auxilia no desempenho durante exercícios repetitivos de alta intensidade e curta duração e na resistência aeróbica em exercícios físicos de longa duração, respectivamente.
Apesar de a liberação da creatina e da cafeína ser uma reivindicação antiga dos produtores de alimentos para atletas, só agora foram apresentadas evidências científicas que comprovaram a segurança de uso desses produtos como alimentos. Por isso, antes da publicação desta nova regulamentação, essas duas substâncias não podiam ser comercializadas na forma de suplementos destinados a atletas no Brasil.

Entretanto, a diretora da Agência, Maria Cecília Brito, ressalta a importância desses alimentos só serem consumidos por atletas. “A evolução do conhecimento científico sobre nutrição indica que alimentos para atletas só devem ser consumidos pela parcela da população que pratica exercícios físicos de alta intensidade com o objetivo de participação em esporte com esforço muscular intenso”, afirma Maria Cecília.
Para as pessoas que praticam atividade física com objetivo de promoção da saúde, recreação ou estética fica o alerta. “Essa parcela da população não deve consumir esse tipo de alimento, sem a orientação de um profissional competente. Uma dieta balanceada e diversificada é suficiente e recomendável para atender as necessidades nutricionais destas pessoas”, explica a diretora da Anvisa.
Além disso, a Anvisa estabeleceu parâmetros para a comercialização de alimentos para atletas na forma de pack. Isso quer dizer que, com a nova regulamentação, diferentes alimentos poderão ser associados em porções individuais e envasados em uma mesma embalagem. Entretanto, cada produto que compõe o pack deverá ser registrado individualmente na Anvisa.
Os aminoácidos de cadeia ramificada, conhecidos como BCAAs, não foram incluídos na categoria de alimentos para atletas. Apesar de não representarem risco para a saúde, esses alimentos não cumprem o efeito prometido: fornecimento de energia. As empresas terão 18 meses para se adaptar a nova regulamentação.
Rotulagem
Em relação à rotulagem destes alimentos, as empresas deverão colocar a designação do produto em tamanhos de fonte no mínimo 1/3 do tamanho da marca. Além disso, todos os alimentos enquadrados nesta categoria deverão apresentar, em destaque e negrito, a seguinte frase de advertência: “Este produto não substitui uma alimentação equilibrada e seu consumo deve ser orientado por nutricionista ou médico”.
Na rotulagem dos alimentos para atletas classificados como repositores hidroeletrolíticos poderão constar as expressões “isotônico” e “hipotônico”, desde que sejam obedecidos critérios específicos na composição do produto. Já as frases: “O consumo de creatina acima de 3g ao dia pode ser prejudicial à saúde” e “Este produto não deve ser consumido por crianças, gestantes, idosos e portadores de enfermidades” deverão constar nos suplementos de creatina.
Estudos
A regulamentação da Anvisa de alimentos para atletas ficou em Consulta Pública por 90 dias e passou por duas reuniões técnicas de discussão do tema. Além disso, o assunto foi debatido por mais de dois anos em grupo de trabalho, com participação de pesquisadores e profissionais de universidades brasileiras, Sistema Nacional de Vigilância Sanitária, Conselho Federal de Nutrição e Conselho Federal de Educação Física.
Confira aqui o áudio da diretora da Anvisa, Maria Cecília Brito, sobre o tema.
Danilo Molina – Imprensa/Anvisa

SUS AMPLIA TRATAMENTO GRATUITO DE DOENÇAS

SUS amplia tratamento gratuito de doenças

Medida inclui a incorporação de 18 medicamentos. Mais três enfermidades serão tratadas e outras 28 terão assistência ampliada na rede pública de saúde

Pela primeira vez, três novas doenças serão tratadas no Sistema Único de Saúde (SUS). As pessoas com hipertensão arterial pulmonar, artrite psoriática (dor nas articulações) e púrpura trombocitopênica (doença sanguínea) terão acesso a assistência ambulatorial na rede pública de saúde, desde os estágios iniciais até os mais avançados das enfermidades (veja quadro sobre as doenças). O tratamento dessas doenças é feito com 17 fármacos, sendo que dois nunca haviam sido oferecidos no SUS. Os outros 15 já eram ofertados, mas eram usados para o tratamento de outros problemas de saúde. As mudanças foram publicadas no Diário Oficial da União nesta semana.

Outras 28 doenças terão o tratamento ampliado no SUS (veja quadro no fim do texto), por meio de 100 novas indicações de medicamentos. Desse total, 14 são incorporações de novos medicamentos, nunca antes oferecidos pelo SUS. Os outros 86 já eram utilizados para outras doenças na rede pública de saúde.
Os medicamentos serão oferecidos para as pessoas com diagnóstico confirmado conforme as recomendações dos Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde. Até o fim deste ano, sob coordenação do Ministério e em parceria com o Hospital Alemão Oswaldo Cruz, especialistas revisarão todos os 53 protocolos já publicados e elaborarão outros 26, totalizando 79 diretrizes para garantir o tratamento seguro e eficaz da população em toda a rede do SUS.

CUIDADO INTEGRAL - O diretor do Departamento de Assistência Farmacêutica do MS, José Miguel do Nascimento Júnior, explica que, com a ampliação do tratamento medicamentoso dessas 28 enfermidades, uma lista de 79 doenças (veja quadro) que demandam cuidados especiais receberá atenção integral no SUS, com remédios tanto para as fases iniciais de tratamento quanto para as intermediárias e avançadas. “Queremos garantir à população a integralidade dos tratamentos na forma de linhas de cuidado. Em muitos casos, embora o SUS oferecesse medicamentos, havia lacunas em determinadas fases evolutivas da doença”, diz Nascimento.

Os portadores de epilepsia com crise parcial, por exemplo, contavam com três opções de tratamento, todas voltadas para a fase mais avançada da doença. Agora, eles poderão ser tratados com nove fármacos, o que permite a assistência também no início dos sintomas. Para tratar a osteoporose, o SUS ofertava os medicamentos para os estágios mais avançados da doença. Agora, os municípios deverão oferecer também o tratamento básico, disponibilizando carbonato de cálcio com a vitamina D. A osteoporose acomete, principalmente, mulheres acima de 50 anos de idade e, para a prevenção de fraturas e melhora da qualidade de vida, é fundamental a oferta desses medicamentos pelo SUS.

No caso da esquizofrenia, o SUS oferecia medicamentos para o tratamento da fase inicial da doença, por meio dos antipsicóticos típicos, mas a oferta deles também não era obrigatória por parte dos municípios. A partir de agora, para garantir a integralidade do tratamento dessa doença, os municípios deverão disponibilizá-los. Além disso, quando os pacientes apresentarem intolerância a esses medicamentos, o Ministério da Saúde manterá o financiamento da assistência com antipsicóticos atípicos (segunda linha de tratamento, quando a primeira não apresenta resultado).

A ampliação da cobertura considerou o aumento das evidências científicas sobre os medicamentos nos últimos anos e o fato de essas doenças requererem cuidados específicos em todas as fases de tratamento.
Para permitir o cuidado de todas as fases das doenças no SUS, as portarias publicadas nesta semana eliminaram o conceito de medicamentos excepcionais, relacionados aos fármacos mais caros. A definição agora é de medicamentos voltados para a atenção integral. O nome muda de Componente de Medicamentos de Dispensação Excepcional para Componente Especializado da Assistência Farmacêutica. “A preocupação do SUS não é categorizar os medicamentos pelo seu preço, mas oferecer toda a linha de cuidado para os portadores dessas doenças, tanto na assistência primária quanto nos procedimentos mais complexos”, observa Nascimento.

FINANCIAMENTO – As mudanças são possíveis graças à ampliação em R$ 326,8 milhões no financiamento dos fármacos utilizados nas fases iniciais de tratamento das doenças. Haverá o aumento de R$ 4,10 para R$ 5,10 por habitante ao ano no valor repassado pelo Ministério da Saúde aos municípios para essa aquisição. Estados e municípios, por sua vez, aumentarão de R$ 1,50 para R$ 1,86 no recurso voltado para esse mesmo fim.

Para a aquisição dos medicamentos para as fases intermediárias e avançadas das doenças – fármacos que integram o Componente Especializado da Assistência Farmacêutica –, o Ministério da Saúde realocará R$ 250 milhões ao ano, oriundos da economia de dinheiro por meio da compra centralizada. O MS aumentará esse tipo de aquisição de 13 para 38 medicamentos - que são os mais caros.
INSUMOS PARA DIABETES- Além disso, as mudanças ampliam em R$ 76 milhões o recurso anual para a compra de insumos para o tratamento de diabetes. Os estados e municípios aumentarão de R$ 0,30 para R$ 0,50 no valor para a aquisição de tiras reagentes para medida de glicemia capilar e seringas com agulha acoplada para a aplicação de insulina, entre outros insumos.

AMPLIAÇÃO DO FINANCIAMENTO

A ampliação do financiamento de medicamentos no SUS permitiu o atendimento de três novas doenças na rede pública de saúde, bem como a oferta de tratamento integral para as 79 enfermidades do Componente Especializado da Assistência Farmacêutica. Ao todo, os fármacos indicados nos estágios dessas doenças e para a compra de insumos o diabetes, a ampliação do financiamento será de R$ 402,8 milhões. Além disso, o Ministério da Saúde fará melhor uso dos recursos destinados aos medicamentos para as fases intermediárias e avançadas das 79 doenças, isto é, do Componente Especializado da Assistência Farmacêutica, o que permitirá a realocação de R$ 250 milhões para os novos fármacos. Entenda o que mudou:

Componente Básico de Assistência Farmacêutica (medicamentos para as fases iniciais das 79 doenças)
Mudança no financiamento:
- Aumento de R$ 4,10 para R$ 5,10 no recurso por habitante ao ano repassado pelo Ministério da Saúde aos municípios para compra de medicamentos no componente básico. Com isso, esse financiamento passa de R$ 779 milhões para R$ 969 milhões ao ano. Impacto: R$ 190 milhões por ano

- Aumento de R$ 1,50 para R$ 1,86 no recurso por habitante ao ano repassado por estados e municípios para a compra de medicamentos no componente básico. Com isso, esse financiamento passa de R$ 570 milhões para R$ 706,8 milhões ao ano. Impacto: R$ 136,8 milhões ao ano

Total: ampliação no financiamento do Componente Básico em R$ 326,8 milhões por ano. Com isso, o total investido nesses medicamentos por ano fica em R$ 1.675.800.000,00.

Além disso, houve aumento de R$ 0,30 para R$ 0,50 no recurso por habitante ao ano repassado por estados e municípios para a compra de insumos para o tratamento de portadores de diabetes. O repasse é utilizado para aquisição de tiras reagentes para medida de glicemia capilar e seringas com agulha acoplada para aplicação de insulina, entre outros insumos. Impacto: R$ 76 milhões ao ano

Componente Especializado da Assistência Farmacêutica (medicamentos para os estágios avançados das doenças)

- o Ministério da Saúde realocará os recursos destinados aos medicamentos para as fases intermediárias e avançadas das 79 doenças, isto é, do Componente Especializado de Assistência Farmacêutica, o que permitirá a economia de R$ 250 milhões para os novos fármacos. O MS fará a compra centralizada de 38 medicamentos - que são os mais caros – e a aquisição pelo Preço Máximo de Venda ao Governo nas compras estaduais. Antes, a compra centralizada contemplava apenas 13 itens.
Para a aquisição dos medicamentos para as fases intermediárias e avançadas das 79 doenças – fármacos que integram o Componente Especializado da Assistência Farmacêutica –, o Ministério da Saúde realocará R$ 250 milhões ao ano, oriundos da otimização dos recursos financeiros obtidos pelo aumento da aquisição centralizada. O MS aumentará a aquisição centralizada de 13 para 38 medicamentos - que são os mais caros.
Impacto: Otimização de R$ 250 milhões ao ano
Impacto total: Ampliação de R$ 402,8 milhões e otimização de R$ 250 milhões ao ano.

SAIBA MAIS SOBRE AS NOVAS DOENÇAS COM TRATAMENTO NO SUS

A inclusão dos novos medicamentos permitirá o tratamento de três novas doenças no SUS. Saiba mais sobre elas:

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma doença rara e grave caracterizada pelo aumento progressivo da pressão nas artérias do pulmão, o que dificulta a chegada de sangue e oxigênio ao órgão. Com sintomas como falta de ar, fadiga extrema, dor no peito e desmaios, a HAP pode ocorrer em qualquer pessoa, mas é mais comum em jovens e em adultos jovens. Não há números oficiais de sua incidência no Brasil. No entanto, com base em registros da França e da Escócia, estimam-se, pelo menos, 2.240 casos de HAP com necessidade de tratamento no país. Por isso, a partir do próximo ano, o SUS vai oferecer 10 para tratar todos os estágios dessa doença. Eles são utilizados para tratar problemas como insuficiência cardíaca e pressão arterial, relacionadas à HAP.
Para o atendimento de pacientes com artrite psoriática (dor nas articulações), o SUS oferecerá 13 medicamentos, entre anti-inflamatórios, analgésicos, imunossupressores e imunobiológicos.
Por último, para o tratamento da púrpura trombocitopênica idiopática, o SUS oferecerá a imunoglobulina humana. Essa doença resulta da diminuição do número de plaquetas no sangue. Isso ocorre, muitas vezes, por conta do aparecimento de anticorpos contra essas plaquetas. Os portadores dessa enfermidade têm facilidade para apresentar hematomas, sangramento menstrual anormal ou perda grave e repentina de sangue pelo trato gastrointestinal.

DOENÇAS COM TRATAMENTO AMPLIADO

Acne
Anemia na insuficiência renal crônica
Aplasia pura adquirida crônica da série vermelha
Artrite reumatóide
Asma
Dermatopolimiosite
Dislipidemia
Doença de crohn
Doença de paget dos ossos
Doença de parkinson
Endometriose
Epilepsia
Esclerose sistêmica
Espondilite ancilosante
Esquizofrenia refratária
Hepatite autoimune
Hepatite viral cronica b
Hepatite viral crônica b
Hiperfosfatemia na irc
Hiperplasia adrenal congênita
Hipoparatireoidismo
Hipotireoidismo congênito
Insuficiência pancreátia exócrina
Osteoporose
Raquitismo e osteomalácia
Retocolite ulcerativa
Transplante renal
Uveítes posteriores não-infecciosas

DOENÇAS COM TRATAMENTO INTEGRAL
1 - Acne
2 - Acromegalia
3 - Anemia aplástica
4 - Anemia hemolítica autoimune
5 - Anemia na IRC
6 - Anemia por deficiência de ferro
7 - Angioedema hereditário
8 - Aplasia pura adquirida crônica da série vermelha
9 – Artrite Reumatóide
10 – Asma grave
11 – Deficiência GH
12 – Dematopolimiosite
13 – Diabetes insípido
14 – Dislipidemia
15 – Distonia
16 – Doença de Alzheimer
17 - Doença de Crohn
18 - Doença de Gaucher
19 - Doença de Paget dos Ossos
20 - Doença de Parkinson
21 - Doença de Reiter
22 – Doença de Wilson
23 – Doença Falciforme
24 – Doença pelo HIV resultando em outras doenças
25 – Endometriose
26 - Epilepsia refratária
27 - Esclerose Lateral Amiotrófica
28 – Esclerose múltipla
29 – Esclerose sistêmica
30 - Espasticidade Focal
31 – Espondilite ancilosante
32 - Espondilopatia inflamatória
33 – Espondilose
34 – Esquizofrenia refratária
35 – Fenilcetonúria
36 – Fibrose Cística
37 – Hemangioma
38 - Hepatite autoimune
39 - Hepatite viral C
40 - Hepatite viral crônica B
41 - Hiperfosfatemia na IRC
42 - Hiperplasia adrenal congênita
43 – Hiperprolactinemia
44 – Hipoparatireoidismo
45 - Hipotireoidismo congênito
46 – Ictiose
47 - Imunodeficiência primária
48 - Insuficiencia Pancreática Exócrina
49 - Leiomioma de útero
50 - Lupus Eritematoso Sistêmico
51 - Miastenia gravis
52 – Neutropenia
53 - Ossificação do ligamento longitudinal posterior
54 - Osteodistrofia renal
55 – Osteoporose
56 - Profilaxia da reinfecção pelo vírus da hepatite B pós-transplante hepático
57 - Psoríase grave
58 - Puberdade Precoce
59 - Raquitismo e osteomalácia
60 - Retocolite Ulcerativa
61 - Síndrome de Guillian-Barré
62 - Síndrome de Turner
63 - Síndrome dos ovários policísticos e hirsutismo
64 - Síndrome Nefrótica
65 - Sobrecarga de ferro
66 - Transplante cardíaco
67 - Transplante de coração e pulmão
68 - Transplante de córnea
69 - Transplante de osso
70 - Transplante de pele
71 - Transplante de pulmão
72 - Transplante hepático
73 - Transplante intestino, medula ou pâncreas
74 - Transplante renal
75 - Uso de opiáceos na dor crônica
76 - Uveítes posteriores não-infecciosas
77 – Artrite Psoriática
78 - Púrpura Trombocitopênica Idiopática
79 - Hipertensão Arterial Pulmonar